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      胃黏膜糜爛,到底怪不怪幽門螺桿菌?

      2021-01-08 00:00:02醫學界
      核心提示:別把胃的問題都賴到幽門螺桿菌身上。b

      糜爛、潰瘍,傻傻分不清楚?

      曾經見過無數的胃鏡報道提到“胃竇見散在片狀發紅”,結論是“慢性非萎縮性胃炎伴糜爛”。對此,患者往往會產生莫大的恐慌,我的胃是爛了嗎?

      那么,到底什么是糜爛?翻閱五年制病理學教材得知,皮膚、黏膜淺表的組織缺損稱為糜爛,較深的組織缺損稱為潰瘍。

      通俗地說,糜爛的表現是胃黏膜的損傷較小、較淺;潰瘍的表現是胃黏膜的損傷較大、較深。專業一點講,糜爛深度不超過胃的黏膜肌層,胃潰瘍則超過黏膜肌層。

      可見,糜爛比最常見的慢性淺表性胃炎要重,比胃潰瘍則要輕許多?梢院唵伪扔鳛橐环N“比較重的胃炎”、“比較淺的潰瘍”。

      幽門螺桿菌是罪魁禍首?

      眾所周知,幽門螺桿菌(Hp)是引起胃炎、消化性潰瘍的罪魁禍首,據《實用內科學》中表述:90%慢性胃炎合并Hp感染,70%胃潰瘍患者感染Hp,95%-100%的十二指腸潰瘍患者感染Hp。

      那么,這介于兩者之間的糜爛,是不是也是Hp引起?是的!Hp在胃內能產生尿素酶,將尿素分解為氨,氨能中和胃酸,從而使HP能在酸度很高的胃內生存。尿素酶和氨的積聚還能損傷胃黏液層和黏膜細胞,破壞黏液-碳酸氫鹽屏障和胃黏膜屏障,致使H+向黏膜逆向擴散,從而導致黏膜發生一系列病變,就包括前面提到的糜爛和潰瘍。

      然而,胃黏膜糜爛一定是Hp在做興風作浪嗎?不是!就像是胃炎、胃潰瘍,Hp只是眾多病因的其中之一,并不能逆推出胃炎、胃潰瘍者一定有Hp感染。胃黏膜糜爛也是這樣,雖然Hp可以導致糜爛的發生,但是同樣不能逆推出胃黏膜糜爛者一定有Hp感染。

      看《京都胃炎分類》怎么說

      以前見到“糜爛”,就高度懷疑Hp感染,甚至認為糜爛就是Hp所導致的。而現在,日本學者在《京都胃炎分類》中給出了闡述,終于讓人醍醐灌頂。

      1. 凹陷性糜爛:糜爛是指上皮缺損連續性喪失的狀態,糜爛部較周圍組織凹陷,缺損周圍上皮細胞部分平坦而糜爛部凹陷,稱為凹陷性糜爛。在組織學上,上皮細胞缺損限于黏膜肌層以內的黏膜層。其病因為胃酸分泌、物理化學刺激、藥物(例如阿司匹林)、Hp感染、Hp除菌治療(除菌后胃酸分泌恢復)、病毒感染等,往往多發。

      2. 隆起性糜爛:也稱章魚吸盤狀胃炎。呈息肉狀、棍棒狀、數珠狀等多種形態,多為多發,也可為單發,中央多伴有白色凹陷。多見于胃竇,但胃體部也可見到。目前認為隆起性糜爛的存在與Hp感染的關系不大,在Hp陽性與陰性者均可見到。

      3. 胃體糜爛:在Hp陽性或陰性均可見到,Hp陰性病例稍多,但無明顯統計學差異。多中心研究發現,見到胃體部平坦糜爛,約70%的可能性是Hp陰性。但如若為隆起性糜爛,則Hp陰性的可能性為50%。

      由此看來,胃鏡下的胃黏膜糜爛與HP的關系還真不大,如果患者HP陰性,就得考慮是不是與胃酸分泌、膽汁反流、非甾體抗炎藥、糖皮質激素、免疫抑制劑、自身免疫因素、物理化學因素刺激、病毒感染等等的因素相關了。

      參考來源:

      1.五年制第8版《病理學》

      2.第15版《實用內科學》

      3.第1版《京都胃炎分類》

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